Was Vitamin D im Körper wirklich macht
„Vitamin D" klingt nach einem Nährstoff den man täglich mit dem Essen aufnimmt, wie Vitamin C aus Orangen oder Vitamin B12 aus Fleisch. Vitamin D ist aber kein Vitamin, es ist ein Steroidhormon.
Wie der falsche Name entstand
Es ist weitgehend durch einen historischen Zufall, dass Vitamin D3 als Vitamin statt als Steroidhormon klassifiziert wurde. 1922 suchte Elmer McCollum (Ernährungswissenschaftler an der Johns Hopkins University) nach dem Stoff in Lebertran der Rachitis heilt – die Knochenerweichungskrankheit, die damals hunderttausende Kinder in Industriestädten befiel. Er zerstörte Vitamin A im Lebertran durch Erhitzen, aber der Stoff in Lebertran, der Rachitis heilt, blieb trotzdem bestehen. Es musste also ein anderer Stoff sein. Er nannte ihn schließlich Vitamin D, einfach weil A, B und C bereits vergeben waren.
Es blieb also die Idee, dass ein paar Mikrogramm täglich aus der Nahrung ausreichen, was bei einem echten Hormon biologisch keinen Sinn ergibt. Die formale Definition eines Vitamins ist ein Nährstoff, den der Körper nicht selbst herstellen kann und der deshalb regelmäßig über die Nahrung zugeführt werden muss. Vitamin D erfüllt diese Definition nicht. Der menschliche Körper kann Vitamin D selbst produzieren, und zwar aus Cholesterin in der Haut durch Sonnenlicht. [1]
Was Vitamin D wirklich ist und was im Körper passiert
Vitamin D wirkt nicht direkt. Der Körper muss es erst in drei Schritten von einer inaktiven Vorstufe zum fertigen Hormon aktivieren.
Schritt 1 – Die Haut:
UVB-Strahlung trifft die Haut und wandelt dort die Cholesterin-Vorstufe 7-Dehydrocholesterin in Vitamin D3 um. [2] Die Haut hat dabei einen eingebauten Schutzmechanismus: Bei zu viel UV-Exposition wird überschüssiges Vitamin D3 automatisch in inaktive Abbauprodukte umgewandelt. Eine Überdosierung durch Sonnenlicht ist deshalb biologisch nicht möglich. Zu viel Vitamin D kann ausschließlich durch hochdosierte Supplements entstehen. [3]
Schritt 2 – Die Leber:
Vitamin D3 gelangt ins Blut und wird in der Leber in die Speicherform 25-Hydroxyvitamin D, kurz 25(OH)D, umgewandelt. Das ist der Wert den dein Arzt beim Bluttest misst. Er zeigt wie gut die Versorgung der letzten Wochen war und ist der zuverlässigste Marker für den tatsächlichen Vitamin-D-Status. [4]
Schritt 3 – Die Niere:
In der Niere findet die finale Aktivierung statt. 25(OH)D wird in Calcitriol umgewandelt, die biologisch aktive Hormonform. Calcitriol geht direkt in die Zellkerne, bindet an den Vitamin-D-Rezeptor und reguliert dort die Genexpression. Es verhält sich damit genau wie ein klassisches Steroidhormon, nicht wie ein Nährstoff. [4]
Was die meisten nicht wissen:
Die Niere ist nicht die einzige Stelle wo Calcitriol produziert wird. Immunzellen, Darmzellen, Gehirnzellen – viele Gewebe können lokal ihr eigenes Calcitriol herstellen. Aber nur wenn genug 25(OH)D im Blut vorhanden ist. Das erklärt warum ein niedriger Vitamin-D-Spiegel so weitreichende Konsequenzen hat, weit über Knochen und Kalzium hinaus. Jedes Gewebe das Vitamin D lokal braucht, kommt zu kurz, wenn der Ausgangsspiegel zu niedrig ist. [4]
Der Vitamin-D-Rezeptor
Wenn Calcitriol in eine Zelle gelangt, bindet es an den Vitamin-D-Rezeptor, kurz VDR. Dieser Rezeptor wandert dann in den Zellkern und schaltet dort gezielt Gene an oder aus. Vitamin D steuert also direkt, welche Proteine eine Zelle produziert und wie sie sich verhält. [6] Aktuelle Forschung hat etwa 200 Gene dokumentiert, die direkt durch diesen Mechanismus reguliert werden – mit etwa 500 weiteren Genen die indirekt beeinflusst werden. [7] Der Vitamin-D-Rezeptor sitzt nicht nur in Knochenzellen. Er wurde in nahezu jedem Gewebe des menschlichen Körpers gefunden [8]: Immunzellen (T-Zellen, B-Zellen, Makrophagen), Gehirn und Nervensystem, Herz und Blutgefäße, Bauchspeicheldrüse (die Zellen die Insulin produzieren), Darm und Leber, Lunge, Haut und Muskeln, Reproduktionsorgane. Das bedeutet: Vitamin-D-Mangel ist kein reines Knochenproblem. Jedes Gewebe das diesen Rezeptor trägt (und das sind fast alle) funktioniert schlechter, wenn Vitamin D fehlt.
Was Vitamin D konkret reguliert
Kalzium- und Phosphatstoffwechsel:
Das ist was 1922 entdeckt wurde und was die meisten Leitlinien noch heute primär im Blick haben. Vitamin D hilft dem Darm Kalzium aus der Nahrung aufzunehmen, sorgt dafür dass die Niere Kalzium nicht einfach ausscheidet, und steuert den Einbau von Kalzium in die Knochen. Fehlt Vitamin D, kann Kalzium nicht dort ankommen wo es gebraucht wird. Bei Kindern entsteht Rachitis, bei Erwachsenen werden Knochen weich und brüchig.
Das ist aber nicht alles was Vitamin D kann:
Immunsystem:
Zwei Zelltypen des Immunsystems reagieren besonders stark auf Vitamin D: Makrophagen und Dendritische Zellen. Sie tragen besonders viele Vitamin-D-Rezeptoren und können Vitamin D sogar lokal selbst aktivieren. [7] Das Immunsystem braucht Vitamin D auf zwei Ebenen: Die erste Verteidigungslinie, also die angeborene Immunabwehr, produziert unter Vitamin-D-Einfluss antimikrobielle Substanzen die Bakterien, Viren und Pilze direkt abtöten. Ohne ausreichend Vitamin D wird diese Produktion gedrosselt. Die zweite Ebene sind die T-Zellen und B-Zellen, sie werden durch Vitamin D reguliert und ausbalanciert. Vitamin D bremst überschießende Entzündungsreaktionen und aktiviert regulatorische T-Zellen, die verhindern, dass das Immunsystem den eigenen Körper angreift. Deshalb geht Vitamin-D-Mangel einher mit häufigeren Infekten, mehr Allergien, höheren Autoimmunerkrankungsraten und chronischen Entzündungen. [8]
Insulinproduktion und Blutzucker:
Die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse tragen Vitamin-D-Rezeptoren (VDR). Vitamin D beeinflusst direkt wie viel Insulin produziert und ausgeschüttet wird. Epidemiologische Studien zeigen konsistente Zusammenhänge zwischen niedrigem Vitamin-D-Spiegel und erhöhtem Typ-2-Diabetes-Risiko sowie Schwangerschaftsdiabetes. [5]
Gehirn und Stimmung:
VDR-Rezeptoren sind im gesamten Gehirn verteilt, bsonders im Hippocampus, im Kortex und im Kleinhirn. Vitamin D beeinflusst die Synthese von Serotonin und Dopamin. Niedrige Vitamin-D-Spiegel sind konsistent mit depressiven Symptomen, saisonaler Depression und postpartaler Depression assoziiert. [8]
Zellwachstum und Krebsprävention:
Calcitriol hemmt Zellproliferation (unkontrolliertes Zellwachstum), fördert Zelldifferenzierung (die Reifung von Zellen zu ihrer spezialisierten Funktion) und induziert Apoptose (den programmierten Zelltod) in abnormalen Zellen. Diese drei Mechanismen sind grundlegende Schutzsysteme gegen Krebs und sie funktionieren alle schlechter wenn Vitamin D fehlt. Das erklärt warum epidemiologische Studien konsistent zeigen: Menschen mit niedrigem Vitamin-D-Spiegel haben höhere Raten an Darm-, Brust- und Prostatakrebs. [9]
Die drei Formen
Vitamin D2 (Ergocalciferol): aus Pflanzen und Pilzen, die UV-Licht ausgesetzt waren. Früher in Supplementen weit verbreitet. Schwächere Wirkung als D3: niedrigere Bioverfügbarkeit, kürzere Halbwertszeit, weniger effektive Erhöhung des 25(OH)D-Spiegels. [10]
Vitamin D3 (Cholecalciferol): aus tierischen Quellen oder aus der Haut durch Sonnenlicht. Identisch mit der Form die der menschliche Körper selbst produziert. Effektiver als D2 bei der Erhöhung des Blutspiegels. Das ist die Form in hochwertigen Supplementen. [10]
Calcitriol (1,25-Dihydroxyvitamin D): die aktive Hormonform. Wird medizinisch bei Nierenerkrankungen eingesetzt, wenn die Niere nicht mehr selbst aktivieren kann. Nicht geeignet zur allgemeinen Supplementierung , da zu kurze Halbwertszeit und zu enge therapeutische Breite. [4]
Was gemessen werden sollte
Der Bluttest misst 25(OH)D, die Speicherform in der Leber. Dieser Wert ist der zuverlässigste Marker für den Gesamtstatus. Hier liegt aber ein weiteres Missverständnis: Viele Labore und Leitlinien definieren einen Wert unter 50 nmol/L (20 ng/mL) als Mangel. Das ist der Wert der Rachitis verhindert, die schlimmste Mangelerkrankung. Aber Rachitis-Prävention ist nicht dasselbe wie optimale Funktion. Die immunologischen Effekte von Vitamin D (Allergieprävention, Infektionsschutz, Autoimmunregulation) erfordern höhere Spiegel. Die nicht-kalzitropischen (nicht-kalziumbezogenen) immunologischen Effekte stellen sich erst ein, wenn der Serumspiegel von 25(OH)D über 40 ng/mL liegt, während für die kalzitropischen Effekte auf Knochen viel niedrigere Spiegel ausreichen.
Das ist der entscheidende Unterschied den die meisten offiziellen Empfehlungen nicht abbilden. Sie basieren auf dem Minimum für Knochenstoffwechsel, nicht auf dem Optimum für Immungesundheit, Gehirnfunktion und Krebsprävention. [4]
Die kritische Einordnung
Vitamin D ist ein faszinierendes Forschungsfeld, aber auch eines mit erheblichen Unsicherheiten. Das muss ehrlich gesagt werden.
Viele epidemiologische Studien zeigen Assoziationen zwischen niedrigem Vitamin-D-Spiegel und diversen Erkrankungen. Das bedeutet nicht automatisch Kausalität. Niedrige Vitamin-D-Spiegel können auch Ausdruck von schlechtem allgemeinem Gesundheitszustand sein. Menschen die krank sind gehen weniger raus, essen schlechter, haben generell niedrigere Nährstoffspiegel. Randomisierte kontrollierte Studien zu Vitamin D haben gemischte Ergebnisse geliefert, besonders bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die VITAL-Studie (2019) mit über 25.000 Teilnehmern zeigte keinen signifikanten Effekt auf kardiovaskuläre Ereignisse durch Vitamin-D-Supplementierung. Bei Krebs zeigte sich eine reduzierte Krebsmortalität, aber keine Reduktion der Inzidenz.
Was robust belegt ist: Knochengesundheit, Rachitis-Prävention, Immunfunktion bei nachgewiesenem Mangel. Was noch intensiv diskutiert wird: die optimale Dosis für Nicht-Skelett-Effekte, der ideale Zielbereich für verschiedene Bevölkerungsgruppen. [9]
Was das für dich bedeutet
Vitamin D ist kein Vitamin das du in Spuren aus dem Essen bekommst. Es ist ein Steroidhormon das hunderte Gene reguliert – in Immunzellen, im Gehirn, in der Bauchspeicheldrüse, in den Fortpflanzungsorganen. Der menschliche Körper ist für die Produktion dieses Hormons durch Sonnenlicht ausgelegt. Unter den Bedingungen der modernen Welt – Innenaufenthalt, Sonnenschutz, nördliche Breitengrade, Kleidung – funktioniert dieses System für die meisten Menschen nicht mehr zuverlässig.
Quellen
[1] Norman AW (2012): The History of the Discovery of Vitamin D and Its Daughter Steroid Hormone. Annals of Nutrition and Metabolism 61(3):199–206. DOI: 10.1159/000343104
[2] Scientific Reports (2025): 1,24,25(OH)3D3 is a fully active catabolite of vitamin D in keratinocytes. DOI: 10.1038/s41598-025-31780-x
[3] Holick MF (2007): Vitamin D Deficiency. NEJM 357:266–281 – UVB Photoprotection Mechanism; ergänzt durch Wikipedia/Holick: Überdosierung durch Sonnenlicht biologisch ausgeschlossen
[4] NCBI Bookshelf: Overview of Vitamin D – Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. CYP2R1 und CYP27B1 Aktivierungsschritte. ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56061
[5] Bouillon R et al. (2019): Skeletal and Extraskeletal Actions of Vitamin D – Current Evidence and Outstanding Questions. Endocrine Reviews 40(4):1109–1151. DOI: 10.1210/er.2018-00126
[6] Carlberg C et al. (2022): Vitamin D and Its Target Genes. Nutrients. PMC9003440 – VDR reguliert hunderte primäre Zielgene
[7] Tripathi T & Carlberg C (2025): Early in vivo target genes in human immune cells highlight vitamin D's role in antioxidant defense. Frontiers in Immunology. DOI: 10.3389/fimmu.2025.1559486. PMC12303810 – 200 direkte, 500 sekundäre Zielgene
[8] Wimalawansa SJ (2023): Controlling chronic diseases and acute infections with vitamin D sufficiency. Nutrients 15:3623. DOI: 10.3390/nu15163623 – VDR-Rezeptoren in allen Geweben
[9] Manson JE et al. (2019): Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease – VITAL Trial. NEJM 380:33–44. DOI: 10.1056/NEJMoa1809944 – kein signifikanter Effekt auf kardiovaskuläre Ereignisse; reduzierte Krebsmortalität nur in Post-hoc-Analyse
[10] Pike JW & Meyer MB (2010): The Vitamin D Receptor: New Paradigms for the Regulation of Gene Expression by 1,25-Dihydroxyvitamin D3. PMC2879406 – Steroidhormon-Klassifikation
